Существуют ли какие-либо препараты (со снотворным, успокоительным эффектом) для облегчения стресса кошек во время поездок, переездов и пр.?

Поиск путей коррекции разнообразных поведенческих расстройств, особенно остро проявляющихся в стрессовых ситуациях, основан прежде всего на понимании тех нейробиологических механизмов, которые лежат в основе эмоционально-мотивационного поведения.
Сила и модальность эмоций определяется взаимоотношением норадренергической, дофаминергической, серотонинергической, холинергической систем и целым рядом нейропептидов. Норадреналин, его предшественник дофамин, а также серотонин являются основными нейромедиаторами, которые в наибольшей степени обусловливают патофизиологические эмоционально-психические расстройства. Известно, что серотонин является медиатором хорошего самочувствия: он повышает настроение, стимулирует интеллектуальную функцию мозга, участвует в регуляции аппетита, цикла сон-бодрствование, полового поведения, антиноцицептивной активности. Дофамин (предшественник норадреналина) обеспечивает регуляцию двигательной активности и пространственной ориентации, формирование памяти, ряда поведенческих реакций.

Недостаток серотонина проявляется депрессией тревоги, различными фобиями, потерей аппетита. Увеличение содержания дофамина ведет к чрезмерной психомоторной активации. Повышение агрессивности и раздражительности связано с ростом норадреналина и дофамина на фоне снижения тормозной функции серотонинергической системы.
Основным возбуждающим медиатором в головном мозге является глутамат. Глутаматергическая система мозга обеспечивает реализацию важных интегративных функций мозга (определение новизны информации, оценка изменяющихся условий окружающей среды, элементарно-рассудочная деятельность и т.д.)
Таким образом, в основе коррекции эмоционально-психического состояния лежит регуляция активности определенных специфичных нейромедиаторных систем головного мозга.

Результаты исследований.

Результаты проведенных исследований показывают, что препарат ФОСПАСИМ оказывает выраженное модулирующее влияние на межнейронную передачу в ЦНС.
Было показано, что Фоспасим изменяет эффективность глутаматергической синаптической передачи в гиппокампе, структуре мозга принимающей непосредственное участие в реализации ориентировочной реакции, в процессах обучения и формирования памяти.

В поведенческих тестах выявлено влияние ФОСПАСИМА на дофамин-зависимую нейропередачу: ФОСПАСИМ нивелировал эффекты, вызванные введением агониста дофаминовых рецепторов апоморфина. При проведении поведенческих тестов, выявляющих участие серотониновой системы в реализации локомоторной и исследовательский деятельности, препарат ФОСПАСИМ также оказал выраженное действие. Таким образом, введение препарата ФОСПАСИМ способствует предупреждению или устранению чрезмерной психомоторной активации и агрессивности, оказывает анксиолитический эффект (уменьшает уровень тревожности).

Следует отметить, что в холинергических и серотонинергических нервных окончаниях и на телах адренергических нейронов обнаружены α-адренорецепторы, которые принимают участие в регуляции артериального давления, функций сердечно-сосудистой системы, а также опосредуют седативный и противосудорожный эффект. Согласно экспериментальным данным, включающих в себя анализ ЭГК животных, введение Фоспасима заметно удлиняет продолжительность как систолы, так и диастолы (что в результате приводит к снижению ЧСС), таким образом, сердечная мышца работает наиболее экономичном режиме, имея достаточную фазу отдыха для восстановления. По-видимому, этот эффект может быть опосредован действием ФОСПАСИМА на α- адренорецепторы серотонинергических нейронов.

Таким образом, препарат ФОСПАСИМ оказывает регулирующее и модулирующее влияние на глутаматергическую, дофаминергическую и серотонинергическую системы головного мозга, играющие важную роль в экспрессии эмоционально-поведенческой реакции, сенсомоторной интеграции, внимании и процессах обучения. Этот механизм может лежать в основе антипсихотического и антиневротического действия препарата ФОСПАСИМ.